糖尿病高危人群

1、有糖调节受损史

2、年龄≥45岁

3、超重、肥胖（BMI≥24.0kg/m2），男性腰围≥90cm，女性腰围≥85cm

4、II型糖尿病患者的一级亲属

5、有巨大儿（出生体重≥4kg）生产史，妊娠糖尿病史

6、高血压（血压≥140/90mmHg），或正在接受降压治疗

7、血脂异常（高密度脂蛋白HDL-C≤0.91mmol/L，三酸甘油酯TG≥2.22mmol/L），或正在接受调脂治疗

8、心脑血管疾病患者

9、有一过性糖皮质激素诱发糖尿病病史者

10、BMI≥24.0kg/m2的多囊卵巢综合症患者

11、严重精神病和长期接受抗抑郁症药物治疗的患者

糖尿病分为四大类：1型、2型、妊娠期糖尿病和“其他特殊类型”。“其他特定类型”是几十个单独原因的集合。糖尿病是一种比以前想象的更加多变的疾病，人们可能有多种形式的组合。“糖尿病”一词，不加限定，指的是糖尿病。

1型糖尿病

1型糖尿病的特征是胰岛中产生胰岛素的β细胞丢失，导致胰岛素缺乏。这种类型可进一步分为免疫介导型或特发性。大多数1型糖尿病是免疫介导的，其中T细胞介导的自身免疫攻击导致β细胞和胰岛素的丢失，在北美和欧洲，约10%的糖尿病病例是由它引起的。大多数受影响的人在其他方面是健康的，并且在发病时体重是健康的。胰岛素敏感性和反应性通常是正常的，特别是在早期。虽然由于儿童发病频繁，被称为“青少年糖尿病”，但目前1型糖尿病患者大多是成年人。

“脆性”糖尿病，又称不稳定型糖尿病或不稳定型糖尿病，是一个传统上用来描述血糖水平剧烈和反复波动的术语，通常在胰岛素依赖型糖尿病中无明显原因发生。然而，这一术语没有生物学基础，不应使用。尽管如此，1型糖尿病可能伴随不规则和不可预测的高血糖水平，并有可能导致糖尿病酮症酸中毒或严重低血糖水平。其他并发症包括对低血糖、感染、胃轻瘫（导致饮食碳水化合物的不稳定吸收）和内分泌疾病（如艾迪生病）的反调节反应受损。这些现象发生的频率不高于1%至2%的1型糖尿病患者。

1型糖尿病是部分遗传性的，有多种基因，包括某些HLA基因型，已知会影响糖尿病的风险。在遗传易感人群中，糖尿病的发病可能是由一种或多种环境因素引起的，如病毒感染或饮食。有几种病毒被牵连进来，但迄今为止还没有确凿的证据支持这一假设。在饮食因素中，有数据表明醇溶蛋白（一种存在于面筋中的蛋白质）可能在1型糖尿病的发展中起作用，但其机制尚不完全清楚。

1型糖尿病可发生在任何年龄段，其中很大一部分是在成年期诊断的。成人潜伏性自身免疫性糖尿病（LADA）是成人1型糖尿病发展时使用的诊断术语，其发病速度比儿童的相同情况慢。鉴于这种差异，有些人使用非正式的术语“1.5型糖尿病”来描述这种情况。患有LADA的成年人最初常常被误诊为2型糖尿病，这是基于年龄而不是病因。

2型糖尿病

2型糖尿病以胰岛素抵抗为特征，胰岛素抵抗可能与胰岛素分泌相对减少有关，机体组织对胰岛素的不良反应被认为与胰岛素受体有关。但具体的缺陷尚不清楚。由已知缺陷引起的糖尿病病例被分开分类。2型糖尿病是最常见的糖尿病类型。许多2型糖尿病患者在达到2型糖尿病的标准之前就有糖尿病前期（空腹血糖受损和/或糖耐量受损）的证据。糖尿病前期向显性2型糖尿病的进展可以通过生活方式的改变来减缓或逆转或改善胰岛素敏感性或降低肝脏葡萄糖生成的药物。

2型糖尿病主要是由生活方式和遗传因素引起的，已知有许多生活方式因素对2型糖尿病的发展很重要，包括肥胖（由体重指数大于30定义）、缺乏体力活动、饮食不良、压力，城市化。30%的中国和日本后裔、60-80%的欧洲和非洲后裔、100%的印度皮马人和太平洋岛民的肥胖与身体脂肪过多有关。即使是不肥胖的人，腰臀比也很高。

饮食因素如加糖饮料与风险增加有关。饮食中的脂肪类型也很重要，随着饱和脂肪和反式脂肪增加风险，多不饱和脂肪和单不饱和脂肪降低风险。多吃白米也可能增加糖尿病风险。据信，缺乏体育锻炼会导致7%的病例。用其他全谷物或糙米代替白米可能降低糖尿病风险，尽管结果喜忧参半。

不良的童年经历（ACEs），包括虐待、忽视和家庭困难，增加了32%的2型糖尿病的可能性，其中忽视的影响最大。

妊娠糖尿病

妊娠期糖尿病（GDM）在某些方面类似于2型糖尿病，包括胰岛素分泌和反应性相对不足。它发生在大约2-10%的妊娠中，并可能在分娩后改善或消失。然而，妊娠后约5-10%的GDM妇女发现有糖尿病，最常见的是2型。GDM是完全可治疗的，但需要在整个妊娠期间仔细的医疗监督。管理可能包括饮食改变，血糖监测，在某些情况下，可能需要胰岛素

虽然它可能是暂时的，未经治疗的GDM可以损害胎儿或母亲的健康。婴儿面临的风险包括巨大儿（高出生体重）、先天性心脏和中枢神经系统畸形以及骨骼肌畸形。胎儿血液中胰岛素水平的增加可能抑制胎儿表面活性剂的产生，并导致婴儿呼吸窘迫综合征。高血胆红素水平可能是红细胞破坏的结果。严重者可发生围产儿死亡，最常见的原因是血管损伤导致胎盘灌注不良，引产可能与胎盘功能下降有关。如果有明显的胎儿窘迫或与巨大儿（如肩难产）相关的损伤风险增加，可以进行剖腹产。

青年期成熟期糖尿病（MODY）是一种罕见的常染色体显性遗传型糖尿病，是由多种单基因突变引起的胰岛素分泌缺陷，其发病率明显低于三种主要类型，占所有病例的1-2%。这种疾病的名称是指对其性质的早期假设。由于基因缺陷，本病在发病年龄和严重程度上因特定基因缺陷而异，因此至少有13种MODY亚型。患有MODY的人通常不用胰岛素就能控制它。

有些糖尿病是由身体的组织受体对胰岛素没有反应引起的（即使胰岛素水平正常，这是它与2型糖尿病的区别）；这种形式非常罕见。基因突变（常染色体或线粒体）可导致β细胞功能缺陷。在某些情况下，异常胰岛素作用也可能是由基因决定的。任何对胰腺造成广泛损害的疾病都可能导致糖尿病（例如，慢性胰腺炎和囊性纤维化）。与胰岛素拮抗激素分泌过多相关的疾病可导致糖尿病（通常在激素分泌过多被清除后即可解决）。许多药物会损害胰岛素分泌，一些毒素会损害胰岛β细胞，而另一些药物则会增加胰岛素抵抗（尤其是糖皮质激素，可引发“类固醇糖尿病”）。ICD-10（1992）诊断实体营养不良相关糖尿病（MRDM或MMDM，ICD-10代码E12）在1999年引入当前分类法时被世界卫生组织（WHO）否决。

以下是可能增加糖尿病风险的疾病列表：

病理生理

胰岛素是调节从血液中摄取葡萄糖到身体大多数细胞的主要激素，特别是肝脏、脂肪组织和肌肉，但平滑肌除外，在平滑肌中胰岛素通过IGF-1发挥作用。因此，胰岛素缺乏或其受体不敏感在所有形式的糖尿病中起着中心作用。

人体从三个主要来源获得葡萄糖：食物的肠道吸收；糖原分解（糖原分解），肝脏中葡萄糖的储存形式；糖异生，人体内非碳水化合物底物产生葡萄糖。胰岛素在调节体内葡萄糖水平方面起着关键作用。胰岛素能抑制糖原的分解或糖异生过程，能刺激葡萄糖向脂肪和肌肉细胞的转运，并能刺激葡萄糖以糖原的形式储存。

胰岛素是由β细胞（β细胞）释放到血液中的，β细胞存在于胰腺的胰岛中，是对血糖升高的反应，通常是在进食后。大约三分之二的人体细胞利用胰岛素从血液中吸收葡萄糖，用作燃料，转换成其他需要的分子，或储存。较低的葡萄糖水平导致β细胞胰岛素释放减少，糖原分解为葡萄糖。这一过程主要由胰高血糖素控制，其作用方式与胰岛素相反。

如果可用的胰岛素量不足，或者如果细胞对胰岛素的作用（胰岛素抵抗）反应不佳，或者如果胰岛素本身有缺陷，那么需要葡萄糖的身体细胞就不能正确吸收葡萄糖，也不能适当地储存在肝脏和肌肉中。净效应是持续的高血糖、低蛋白合成和其他代谢紊乱，如完全胰岛素缺乏的代谢性酸中毒。

当血液中的葡萄糖浓度随着时间的推移而保持高浓度时，肾脏达到再吸收的临界值，身体会排出尿液中的葡萄糖（糖尿），这会增加尿液的渗透压，并抑制肾脏对水的再吸收，导致尿量增加（多尿）和液体流失增加。失去的血容量被渗透性地从身体细胞和其他身体部位的水中取代，导致脱水和口渴（多饮症），此外，细胞内葡萄糖缺乏刺激食欲，导致食物摄入过多（多食症）。